임상적 증상에 따른 근막 통증 유발점 진단에 대한 근거 검증에 있어서, 본 연구에서 다루는 중요한 주제는 근막 통증 유발점의 존재를 확인하기 위한 진단 기준(diagnotsic criteria)으로서의 잠재적 근막 통증 유발점 진단의 신뢰성과 연관통(referred pain), 그리고 긴장대이다.

Simons et al. [7]은 활동적 근막 통증 유발점(active myofascial trigger points)과 잠재적 근막 통증 유발점(latent myofascial trigger points)의 주된 차이를 구분했는데, 활동적 근막 통증 유발점은 시간 경과에 따른 자발적이고 지속적인 통증과 관련이 있는 반면, 잠재적 근막 통증 유발점은 자극이 주어졌을 때만 통증이 발생되는 것으로 언급되었다. 이는 환자의 주관적인 통증 인지 여부에 따라 활동적 근막 통증 유발점과 잠재적 근막 통증 유발점을 구분한다는 의미로 근막 통증 유발점 현상을 진단하는 근거들의 타당성과 신뢰성이 미흡함을 의미한다.

하지만, 잠재적 근막 통증 유발점은 근막 통증 유발점 현상을 뒷받침하는 증상으로는 설명할 수 없는 근육 통증을 합리화하기 위해 도입한 개념으로 판단된다. 통증을 발생시키는 여러 가지 조건은 변칙적이기 때문에, 임상적 진단을 받는 순간 환자가 자발적으로 인지하는 통증의 존재가 항상 필연적인 것은 아닐 수 있음을 의미한다. 이는 지속적인 통증을 호소하는 환자가 병원에서의 임상적 진단 시 간헐적으로 통증을 인지하지 못할 수도 있음을 의미한다[13]. 만약 환자가 활동적 근막 통증 유발점을 지니고 있다면 통증의 인지가 가능한 것으로 분석되지만, 근막 통증 유발점의 대표적 증상인 국소 통증의 인지가 이루어지지 않고 있다면 근막 통증 유발점의 존재 가능성이 낮아질 것으로 판단된다. 결과적으로 근육 통증의 인지가 이루어지지 않을 때, 근육 통증의 원인이 명확하지 않음으로써 이러한 현상을 잠재적 근막 통증 유발점의 개념으로 설명하고 있다.

일반적으로 연관통은 척수의 후각 수준(dorsal horn levels)에서 발생하며, 이는 민감화 기전(sensitization mechanisms)에 의해 활성화된 후각 신경(dorsal horn levels) 중에서 활성화되지 않은 축삭 접합부 활성화의 결과일 수 있다고 알려져 있다[14]. 이전에는 근막 통증 유발점에 통각 자극을 주어 75%에서 연관통이 유발되었다는 연구를 바탕으로 근막 통증 유발점의 진단과 연관통을 관련지어 왔다[15-17].

이러한 연구 결과가 존재함에도 불구하고 연관통의 발생을 확인하여 근막 통증 유발점을 진단하는 것에 있어서 선행연구 간의 의견이 분분한 이유는 연관통이 근막 통증 유발점으로 인해 발생하는 것이 아니라는 주장이 상당수 존재하기 때문인 것으로 판단된다.

Hong & Simon [5]의 연구에 의하면, 근막 통증 유발점에 의해 발생되는 연관통을 반박하는 기전은 병태생리학적으로 증명해 왔다. Kellegren [18-20]의 연구에 의하면, 연관통의 발생 기전은 근막 통증 유발점과 극간 인대, 골막, 골해면질 및 수의근 등의 조직에 대한 고장성 식염수에 의해 야기될 수 있다고 보고되었다. 이러한 주장은 Quintner et al. [8]의 연구결과를 비롯하여 다른 연구들에서[21,22] 심부조직의 유해 감작이 연관통을 발생시키는 기전으로 보고되었다. 이러한 내용들에 근거하여 근막 통증 유발점과 연관통 발생기전의 상관성에 부분적으로 동의를 하지만, 연관통의 발생기전이 근막 통증 유발점으로부터 야기될 수 있고 진단할 수 있다는 주장에 대해서는 현재까지 보고된 문헌자료를 통해서 아직까지 정확한 근거를 찾을 수 없다.

근육의 신장성 수축으로 인한 근섬유의 손상은 근육 조직에서의 단백질 유출을 수반한다[23]. 이러한 내용과 관련하여 긴장대와 근막 통증 유발점을 연관 짓기 위한 연구[24]에서는, 근육의 신장성 수축으로 인해 국소적인 근섬유가 손상을 받을 때 세포 외액의 축적과 조직 내의 압박의 증가가 일어나고, 이것이 긴장대로 감지될 수 있다고 언급했다. 이는 신장성 수축으로 인해 발생하는 지연성 근육통 현상 및 증상과 긴장대를 연관 짓기 위함으로 보인다. 하지만, 해당 연구[8]에서 신장성 수축으로 손상을 유발한 근육은 지신근의 중지 갈래이며, 이것이 본래 띠 형태를 지니고 있는 것을 감안하면 근막 통증 유발점과 긴장대를 연관 짓는 것은 큰 의미가 없는 것으로 판단된다. 더하여, 근막 통증 유발점과 긴장대를 연관 짓는 가설을 채택한 연구가 존재하는데[25], 해당 연구에서는 긴장대와 근막 통증 유발점 간의 관계를 언급하지 않았다[8]. 따라서 그 신뢰성이 결여되어 있는 것으로 판단된다. 결과적으로, 근막 통증 유발점과 관련된 이학적 소견(physical findings)에 대한 합의가 없음에도 불구하고, 근막 통증 유발점으로 동일시되는 단단하고 촉진 가능한 결절, 즉 긴장대의 임상적 발견이 일반적으로 받아들여지고 있다[26]. 위와 같이 이학적 검사로 정의되고 있는 증상들을 이학적 검사로 진단할 수 없음에도 불구하고, 근막 통증 유발점 진단에 있어서 임상적 증상들이 결정적인 기준인지에 대한 의문점을 명확히 할 필요가 있으며, 이에 대한 연구가 진행되어야 할 것으로 고려된다. 임상적 증상에 따른 근막 통증 유발점의 진단과 관련하여, 본 연구에서 참고한 선행연구를 Table 1에 요약 제시하였다.

근막 통증 유발점의 치료는 크게 침습적 치료와 비침습적 치료로 나눌 수 있다. 침습적 치료에는 침치료, Botulinum toxin A (BoNT-A) 등이 사용되며[27], 비침습적 치료로는 도수치료[6]와 스포츠 마사지[28]가 있다.

Cummings & White [29]의 체계적 문헌고찰에 따르면, 침치료는 근막 통증 유발점에 대하여 유의한 치료 효과를 나타내지 못했다고 결론 내린 바 있다. 이러한 결과를 바탕으로 근막 통증 유발점 치료에 있어서 침습적 치료의 효과에 대한 임상적 근거는 미흡하다고 판단된다. 이는 대개 표본 크기가 너무 작거나, 또는 통증이 단일 근막 통증 유발점에 의해서 발생되었는지에 대해 불명확하며, 근막 통증 유발점의 위치나 시침의 깊이에 대한 상세한 기술(detailed descriptions)이 생략되어 있기 때문이다[8].

BoNT-A를 다룬 체계적 문헌고찰에선 자료가 제한적이다[8]. Ferrante et al. [30]은 경추와 흉추 부위의 근막 통증 증후군(myofascial pain syndrome) 환자에게 진통제를 투여할 때, BoNT-A를 직접 주입해도 통증이 완화되지 않는다는 결론을 내렸다. 이는 통증 역치(threshold)와 관련하여 BoNT-A 주입이 긍정적 영향을 끼치지 못한다는 것을 의미하며, 통증이 감소되었다고 할지라도 위약(placebo) 효과로 인한 통증 감소인 것으로 판단된다[30].

다양한 연구자에 의해 밝혀진 도수치료의 효과는 근막 통증을 감소시켜주는 중요한 치료 방법으로 여겨진다[7,31,32]. 대표적인 도수치료의 종류로는 스트레칭과 심부 압박 마사지(deep pressure massage)가 있다. 긴장대를 스트레칭하는 것은 근육의 긴장도를 개선시킬 수 있고, 그로 인해 에너지 위기의 악순환을 끊을 수 있다고 알려져 있다[7]. 또한, 심부 압박 마사지는 근막 통증 유발점 통증의 즉각적인 완화를 도모하는 가장 효과적인 방법으로 제시되고 있다[33]. 하지만, 통증 감소효과는 근막 통증 유발점 기전의 개선에 의한 것인지에 대해서는 불명확하며, 통증 발생 기전 증상의 기전을 고려하지 않은 도수치료 효과는 즉각적이지만 일시적인 효과에 머물 것으로 고려된다[34]. 더하여, 도수치료의 기대효과가 주로 통증 조절에 초점이 맞추어 있음을 감안한다면[35], 통증 개선의 효과는 주사치료와 같이 유해자극에 의한 통각 억제 현상일 것으로 판단된다.

스포츠 마사지는 근막 통증 유발점의 비침습적 치료법에 포함된다[28]. 여러 선행연구[36-38]에서는 스포츠 마사지가 급성 혹은 만성적 근육 손상에 따른 조직 손상의 정도를 나타내는 지표로 사용되는 크레아틴 키나아제(creatin kinase, CK)[39,40]의 활성도를 낮추는 데 효과적이라고 주장했다. 하지만, 근손상의 정도와 CK의 활성도를 연관 짓는 연구들은 채혈 시기의 차이에 따라 그 결과가 상이한 것으로 보인다[41]. 또한, 비특이적인 근육 통증이 근육의 손상을 의미할 수 있지만[40], 근막 통증 유발점을 진단하는 다양한 기준이 존재하기 때문에 CK 활성도의 감소에 따른 근육 통증의 감소가 근막 통증 유발점의 치료를 의미하지는 않는 것으로 사료된다.

Quintner et al. [8]은 문맥적 효과(contextual effects)에 기반을 두어서 이러한 일화적인(anecdotal) 치료법들에 대한 과잉 반응들을 설명할 수 있다고 언급하였다[42,43]. 이는 표면적 타당성을 지닌 것으로 보이나, 발병에 근거한 합리적인 접근을 반영하기보다는 임상적 경험에 의존한 접근 방법으로 고려된다. 분명해 보이는 어떤 치료 행위의 효과는 해당 질병의 자연사나 평균으로의 회귀, 행위에 따르는 관찰자의 기대 등에 의해 나타날 수 있다[8]. 이는 치료 행위가 실제로는 질병의 병태생리의 아무런 영향도 끼치지 않았음에도 불구하고, 인과관계가 아닌 시간의 전후 관계로 판단하여 효과가 있는 것으로 간주하는 오류를 초래할 수 있다[8]. 통제집단을 설정하지 않고 침술과 도수적인 압박을 비교한 한 최근 연구가 이러한 방법론적인 문제의 전형적인 예시가 된다[8,44].

많은 임상가들이 공통적으로 동의하는 한 가지 요소는 치료 시 유해자극을 근막 통증 유발점에 가한다는 점이다. 구체적으로, 근막 통증 유발점으로 의심되는 부위에서 나타나는 통증과 경쟁하는 유해자극(competing noxious stimulus)을 가하는 맞자극(counterirritation)이 있다[45,46]. 통증을 호소하는 부위의 병변 유무와 관계없이 유해 자극을 가하면 상위 중추에서 통각 억제 반응이 유도되는 것은 지극히 당연한 현상이다[8]. 결론적으로, 본 연구는 앞서 언급한 침습적 치료 및 비침습적 치료가 즉각적이고 일시적인 통증 감소 효과가 있을 수 있으나, 근육 통증의 발생기전을 치료할 수 있다는 주장에 대해서는 회의적이다. 근막 통증 유발점의 치료법과 관련하여, 본 연구에서 참고한 선행연구를 Table 2에 요약 제시하였다.