운동강도가 체표 및 장내 심부 온도와 대사 변인의 변화에 미치는 효과

Effects of Exercise Intensities on Alterations of Surface and Core Temperature, and Physiological Metabolic Variables

Article information

Exerc Sci. 2025;34(3):287-300
Publication date (electronic) : 2025 July 29
doi : https://doi.org/10.15857/ksep.2025.00129
1Department of Physical Education, Colleage of Humanity, Daegu University, Gyeongsan, Korea
2Department of Biotechnology, College of Engineering, Daegu University, Gyeongsan, Korea
김정명1,orcid_icon, 강선철2,orcid_icon, 김관훈1orcid_icon, 안경준1orcid_icon, 이종삼,1orcid_icon
1대구대학교 체육학과
2대구대학교 생명공학과
Corresponding author: Jongsam Lee Tel +82-53-850-6083 Fax +82-53-850-6089 E-mail jlee@daegu.ac.kr
†These authors contributed equally to this work.
*This research was supported by Changpa Research Institute of Deagu University, 2021.
*본 연구는 대구대학교 생명윤리위원회(IRB)의 승인을 받아 수행되었다 (승인번호: 1040621-202109-HR-049).
Received 2025 March 10; Revised 2025 May 7; Accepted 2025 May 13.

Trans Abstract

PURPOSE

The relationship between core and surface body temperatures should be elucidated under various exercise conditions. This study investigated whether body temperature patterns were differentially regulated between body surface area (Tbs) and gastrointestinal core area (Tgi) during two different exercise intensities.

METHODS

Ten healthy young men undertook treadmill running for 40 min at two different intensities of target heart rate (THR) set at 35% or 65% of heart rate reserve. The participants took an e-Celsius capsule with water for the core temperature measurements. Heart rate (HR) was continuously monitored using a wireless HR sensor upon exercise, and blood samples (70 μl) were collected at four different time points (30 min before exercise [PreE-30], 20 min after initiate exercise [Exe-20], 40 min after initiate exercise [Exe-40], and 30 min after recovery [Rec-30]) for subsequent biochemical analyses. The statistical significance level was set at α=.05.

RESULTS

Energy expenditure, oxygen consumption, and metabolic equivalents were higher during the 65% THR than the 35% THR exercise (p<.001). Regardless of exercise intensity, Tbs decreased but Tgi increased as exercise progressed (p<.001). At Exe-20, the blood glucose level was significantly lower, but the lactic acid level was significantly higher after the 65% THR exercise than after the 35% THR exercise. Compared to PreE-30, creatinine levels increased during exercise (p<.05). PO2 remained higher than Rec-30; however, PCO2 decreased during the exercise (p<.05). Potassium ions showed an increase during exercise regardless of exercise intensities (p<.05).

CONCLUSIONS

Neither Tgi nor Tbs was influenced by exercise intensities while an increase in Tgi and decrease in Tbs was observed as exercise was progressed. This may provide crucial information for understanding of temperature control upon exercise.

서 론

인체 내 세포 대사 경로의 원활한 작동은 체온의 변화와 매우 밀접한 관련성을 나타낸다[1]. 휴식 시 정상 체온은 36.1-37.2°C를 나타내며[2], 체온의 적은(2-4°C) 변화만으로도 매우 위험한 상태에 이르게 될 수 있다. 인체는 정밀하고도 복잡한 체온 조절 체계를 작동해 정상 범위의 체온을 유지함으로써 인체 전반의 생리적 항상성을 유지해간다[3]. 실제로 체온이 42°C를 초과하면 체내 대사 조절 효소의 단백질 구조가 파괴되어 고유한 활성 시스템이 붕괴됨으로써 세포 골격의 손상이 발생하며[4], 기관과 중추신경계가 기능을 발휘하지 못해 생명 활동을 위해 필요한 아데노신삼인산(adenosine triphosphate, ATP)의 공급에 지장을 초래한다[5] 반대로 체온이 34°C 이하를 나타내면 세포 내 신진대사의 속도가 늦어지고 부정맥(arrhythmias)을 포함하는 심장 기능의 비정상적 상태를 초래하는 등 생명을 위협하는 심각한 상태가 유발된다[3].

스포츠 경기력의 향상을 위해 효과적인 전략과 전술을 수립해 적용하는 것은 매우 중요하게 고려되어야 하는 요소이다. 이런 관점에서 격렬한 장시간의 스포츠 활동 중 체온 상승의 억제를 위한 적절한 냉각 요법의 적용[6]과 열 적응의 효율적인 활용 전략이 모색되고 있다[7]. 럭비 경기에서 단지 짧은 시간 경기에 임했음에도 체온이 열 질환을 유발할 수 있는 역치 수준에 도달해 반복성 스프린트 수행 역량의 저하가 나타났음은 물론, 모든 선수에서 극도의 피로도를 나타내는 마지막 쿼터에서 체온이 가장 높게 나타나 체온의 상승과 피로 상태의 진행 양상이 동반된다는 사실을 확인한 바 있다[8,9]. 피로와 체온 변화와의 관련성에 대해 레슬링 선수를 대상으로 탈수와 재수화 시 나타나는 체내 생리적 변인 및 호르몬 수치의 변화를 통해 밝힌 연구 결과[10]와 축구 선수들의 전반 경기 후 냉 처치를 통한 체온 하강이 후반전 경기 시 다양한 생리적 지표들의 변화를 유도해 경기력에 긍정적으로 영향을 미쳤다는 연구 결과도 발표된 바 있다[6]. 체온 상승을 통해 발생하는 수행역량의 저하는 활성 근육으로 전달되는 동맥혈 내 산소 함량(PO2)의 감소, 무산소성 대사에 의한 에너지 공급 비율의 증가, 수소이온(H+) 농도의 상승, 및 그에 따른 pH 저하 등과 같이 인체 내 생리작용의 통합적 조절작용을 통해 발생한다[8]. 이와 같은 연구 결과들은 토너먼트 방식의 반복적으로 경기에 임해야 하거나, 덥고 습한 환경에서 수행되는 장시간의 경기에서 심부체온 상승의 억제와 빠른 회복을 이끌어내는 전략을 수립하고 적용하는 것이 반드시 필요함을 제시해주는 것이다.

체내에서 측정되는 심부 체온은 피부 표면에서 관찰되는 체온과 차이를 나타내는 것으로 알려져 있으며[10,11], 심지어 체내 서로 다른 기관(심장, 폐, 직장, 및 복강 내 등)에 따라서도 심부 체온의 차이가 나타나는 것으로 보고되고 있다[12]. 체표와 장내 심부 온도 사이에는 대략 4°C의 차이가 나타나며[13], 극한의 추운 환경에 노출 시 체내 심부 온도가 체표 온도와 비교해 20°C 가량 높게 나타날 수도 있다는 연구 결과가 보고되기도 하였다[14]. 이는 신체활동에 따른 체온 변화를 관찰 시 신체 부위에 따라 체온 측정의 실제 부위나 지점을 정확하게 밝혀 줘야 함을 나타내주는 것이다[1,13].

체온은 다양한 장치를 이용해 여러가지 형태로 측정할 수 있으며, 수은온도계(mercury thermometers), 열전쌍 온도계(thermo-couples 혹은 thermistors)[15], 피부 적외선 체온계(Infrared Thermometer)[16,17] 등 다양한 장치를 이용해 여러가지 형태로 수행될 수 있다[18-20]. 운동 중 심부온도의 변화를 관찰하기 위해 주로 직장온도를 측정[21]하지만 고막(eardrum) 혹은 식도(esophagus) 온도를 측정[22]하기도 한다. 하지만 이와 같은 방법들은 모두 역동적인 활동이 수행되는 스포츠 상황에서 쉽고 정확하게 적용하기 어려운 측면이 있다. 특히, 직장 온도의 측정 시 항문을 통해 센서가 부착된 탐침을 10-15 cm 삽입해야 하는 불편함과 불쾌감이 발생하며 활동 중 탐침이 고정되지 않고 흘러내리는 상황이 빈번하게 발생해 실제 운동 시 심부 온도의 변화를 안정적으로 관찰하는데 어려움을 경험하게 된다[21]. 최근 무선온도 측정 시스템을 활용해 알약 형태의 캡슐을 구강을 통해 삼켜 캡슐이 식도와 위를 거쳐 소화기계 전반을 따라 심부 온도를 측정하면서 이동한 후 직장과 항문을 통해 배출되도록 개발된 방법이 광범위하게 활용되고 있다[23-26]. 이러한 심부온도 측정 시스템을 이용해 심부 체온을 24시간 지속적으로 관찰할 수 있음은 물론 간헐적 고강도 동작을 수행하는 스포츠 활동 중의 심부 체온 변화를 안정적으로 정확하게 측정해 내고 있다[27-29].

이와 같이 운동 시 체온의 변화 및 상승이 경기 수행 역량과 피로 상태의 악화에 부정적인 영향을 미친다는 사실은 의심없이 받아들여지고 있다. 하지만 실제 체온의 변화를 관찰함에 있어 인체 내 심부 온도와 체표면상 온도를 동시에 조사함으로써 이들 사이에서 나타내는 변화 양상의 상호 관련성을 살핀 경우는 찾아보기 힘들며 운동 강도를 달리해 대사량의 차이를 유발한 상태에서의 심부와 체표 온도의 변화 양상을 함께 살핀 연구는 전무한 상태이다. 따라서 본 연구에서는 서로 다른 강도의 운동 시 체온 변화를 심부 및 체표에서 동시에 관찰하고자 하였으며, 이에 더해 체온 변화와 관련된 다양한 대사 변인의 변화를 함께 관찰함으로써 운동 시의 체온 조절 현상을 통합생리학적 관점에서 밝히고자 하였다.

연구 방법

1. 연구 대상

본 연구는 서로 다른 강도의 운동이 체내 심부 및 체표온도, 에너지 소비량, 그리고 체온 조절 관련 다양한 혈중 대사 변인들에 미치는 영향을 규명하기 위해 수행되었다. 젊고 건강한 10명의 남자 피험자를 선정하였으며, 실험 참가 전 연구의 목적, 내용 및 진행 과정을 포함하는 실험 전반에 대해 이해할 수 있도록 충분히 설명해 자발적으로 실험 참가 여부를 결정할 수 있게 하였다. 실험 시작 전 체성분 분석기(X-SCAN PLUS; Jawon Medical Co., Ltd., Seoul, Korea)를 사용해 실험대상자의 신체적 특성 및 신체조성비를 측정하였다(Table 1). 모든 피험자들에게 실험 시작 전 최소 1주일간 측정 변인에 영향을 미칠 수 있는 약물의 사용 및 복용의 금지와 함께 식이 섭취 양상에 변화가 발생하거나 식사 시간의 간격이 유지되도록 통제하였으며 실험기간 중 과격한 운동에 참여하는 것을 제한하였다. 본 연구를 수행함에 있어 제한된 표본수만으로 자료를 수집을 위해 사용함에 따라 통계적 검정력의 저하 현상이 발생했을 수 있으며, Cohen의 효과크기(effect size) 검정 결과가 .25로 나타났다. 이와 함께 연구 수행에 있어 연구대상자의 개인 생활 습관과 섭식 행위, 기타 수면 시간 등에 대한 완벽한 통제를 이끌어내지 못한 측면이 있어 제시된 결과에 일부 오류 내용이 포함되었을 가능성이 있다.

The characteristics of the subject

본 연구에서 채택하고 있는 모든 실험 절차와 방법은 OO대학교 생명윤리위원회(IRB)로부터 승인을 받아 적용하였다(IRB 승인번호 1040621-202109-HR-049).

2. 연구절차

모든 피험자는 총 2회에 걸쳐 실험에 참여하였다. 실험 참여 순서에 따라 나타날 수 있는 적응의 효과를 최소화하기 위해 임의 배정(randomly assigned order)에 따라 운동 수행 시 운동 강도의 순서를 달리해 5명씩 운동에 참여하도록 하였다. 피험자는 실험실에 도착 후 가벼운 운동 복장으로 환복하였으며 무선심박수 측정계와 3축 가속도계(GT3X+, ActiGraph triaxial accelerometer, Pensacola, FL, USA)를 착용하도록 하였다. 심부온도 측정용 캡슐(e-Celsius)을 상온의 물과 함께 섭취토록 한 후 의자에 앉아 편안하게 휴식을 취하도록 하여 안정 시 심박수(분당 75회 미만)에 도달한 후 운동 전 1차 혈액 표본을 채집하였다(PreE-30). 1차 혈액 채집 후 20분이 지난 후 준비운동을 실시하였으며 30분이 경과한 시점에서 사전에 파악해 설정된 운동강도(예비심박수의 35%와 65%에 휴식시 심박수를 더한 수치를 목표심박수로 설정)에서 40분간 트레드밀 달리기를 실시하였다. 운동 시작 20분 후에 두 번째 혈액표본을 채집하였으며(Exe-20), 운동 시작 후 40분에서 운동 종료 시점의 세 번째 혈액 표본을 채집하였다(Exe-40). 이후 30분간 편안한 상태로 휴식을 취한 후 회복기의 네 번째 혈액 표본을 채집하였다(Rec-30). 첫 번째 실험을 마친 후 모든 피험자에게 7일간의 회복 기간(wash-out period)을 부여한 후 운동 강도를 바꿔 동일한 실험 과정을 진행하였다. 모든 실험 시 실험실 환경(온도 22.0±1.0°C; 상대습도 45 ±5%))이 일정하게 유지되도록 통제하였다. 전반적인 실험 진행 절차는 Fig. 1에 나타낸 바와 같다.

Fig. 1.

Experimental procedures. PreE-30, 30 minutes before initiation of exercise; Exe-20, exercise-20, 20 minutes after initiation of exercise; Exe-40, exercise-40, 40 minutes after initiation of exercise; Rec-30, recovery-30, 30 minutes after completion of exercise.

3. 체표 및 장내 심부온도의 측정

실험시작시부터 실험종료시까지 피부적외선 체온계(Infrared Thermometer, Alicn Medical Shenzhen, Inc., Shenzhen, China)를 이용해 매 5분마다 이마 부위의 체표온도를 측정하였다. 또한 앞서 언급한 바와 같이, 실험시작 전 장내 심부온도의 측정을 위해 무선 장내 심부온도 원격 측정 시스템(e-Celsius Performance, BodyCAP, France)의 캡슐(The e-Celsius Performance Capsule)을 구강을 통해 섭취하여 실험종료 시점까지 장내 심부온도를 30초 단위의 실시간으로 저장하였다. 기기 내 저장된 장내온도 정보는 컴퓨터에 탑재된 소프트웨어(e-Performance manager software)를 통해 전송되어 통계 분석을 위해 사용되었다.

4. 운동강도의 산출 및 조절

모든 운동강도는 Karvonen [30]이 제시한 예비심박수(reserved heart rate, HRR)의 35%와 65%에 해당되는 강도를 목표심박수(target heart rate, THR)로 설정해 적용하였다. 무선심박수 측정계(Polar S610; Polar Electro Oy, Finland)를 이용해 지속적으로 심박수를 관찰해 운동 중 목표심박수로 설정된 심박수의 범위에서 벗어나지 않도록(±5회) 트레드밀의 속도를 조절하였다. 운동 시작 후 가능한 짧은 시간(2분) 내에 사전에 설정된 유산소 운동강도에 도달할 수 있도록 트레드밀 속도를 조절하였으며, 목표 강도에 도달하기까지의 자료는 통계 분석에서 제외하였다.

5. 에너지 소비량의 추정과 계산

모든 피험자는 실험시작 전 신체 활동량의 측정을 위해 한쪽 허리에 벨트처럼 가속도계(Actigraph wGT3X-BT, ActiGraph, LLC, Florida)를 착용하였다. 이렇게 착용한 장비를 통해 측정된 신체 활동량의 데이터는 데스크탑에 내장된 소프트웨어(Actilife lifestyle monitor software)를 통해 수치화된 결과로 환산되었으며, 이렇게 환산된 수치를 통계 분석에 사용하였다. 본 연구에서 제시된 대사당량(metabolic equivalent, MET) 및 에너지 소비량은 Freedson et al. [31]이 계발한 공식을 이용해 계산되었으며 산소소비량은 대사당량 수치에 3.5를 곱해 산출하였다.

6. 대사 관련 혈액 성분의 분석

실험 중 총 4회[실험시작 전(PreE-30), 운동시작 20분 후(Exe-20), 운동 종료(Exe-40), 운동 종료 후 회복 30분(Rec-30)]에 걸쳐 모세혈관 채혈튜브(Heparinized Capillary Tube, Kimble Chase Life Science and Research Products LLC, USA)를 이용해 검지 혹은 중지 손가락의 끝에서 소량(70 μL)의 혈액 표본을 채집하였다. 채집된 혈액 샘플은 혈액 가스분석기(EPOC Blood Analysis System, Alere Healthcare, Inc., USA)를 이용하여 젖산(lactate), 포도당(glucose), 크레아티닌(creatinine)의 농도와 pH, 이산화탄소 분압(pCO2), 산소 분압(pO2)을 포함하는 주요 혈중 이온(Na+, K+, Ca2+, Cl- 등) 농도의 분석에 사용되었다.

7. 통계 처리 방법

본 연구에서 수집된 모든 자료에 대해 Windows용 SPSS (SPSS v25, IBM Corp., Armonk, NY)를 이용해 평균과 표준편차를 산출하였다. 각각의 운동강도와 시간경과에 따른 장내 심부온도와 체표온도, 에너지 소비량 및 혈액 변인의 변화를 관찰하기 위해 운동강도와 운동시간에 대해 이원변량분석(Twoway ANOVA; 2×4 factorial 분석)을 이용하여 요인 간 상호작용 효과를 분석하였으며, 유의한 상호작용이 나타나지 않을 시 각 요인에 대한 주효과 검증을 실시하였다. 개별 요인에 대한 요인 내 평균차를 검증하기 위해 운동강도의 경우, 대응 t-검정(paired t-test)을 실시하였고 시간의 경과에 따른 변화 양상의 검증은 반복측정분산분석(repeated measures ANOVA)을 시행하였다. 통계적으로 유의한 차를 보이는 모든 결과에 대해 Tukey의 사후검정을 실시하였으며, 모든 자료에 대한 통계적 유의수준은 α=.05로 설정하였다.

연구 결과

1. 심박수와 대사 변인의 변화

운동 중 분당 심박수는 각각 114.7 (±6.7)회와 152.5 (±3.9)회를 나타냈으며, 운동에 따른 산소섭취량, 에너지소비량, 및 대사 당량에서는 THR의 65% 운동 시 THR의 35% 운동 시와 비교해 각각 57.1% (27.5 ± 2.0 mL·kg-1min-1 vs. 17.5±61.6 mL·kg-1min-1), 44.5% (440.3±63.0 kcal vs. 304.7±52.1 kcal), 58.0% (7.9±0.6 METs vs. 5.0±0.5 METs) 높게 나타나 통계적으로 유의한 차이를 나타냈다(p<.001, Table 2).

Effects of exercsie intensities on energy expenditure, oxygen uptake, and metabolic equivalent

2. 체표 및 장내 심부 온도의 변화

1) 체표 온도의 변화

체표온도의 경우, 운동강도와 운동시간 사이에 유의한 상호작용 효과를 나타내지 않았다(p>.05). 개별 요인에 대한 주효과를 관찰한 결과, 운동강도에 대해서는 THR의 65% (36.3±0.2°C)에서 THR의 35% (36.2 ±0.2°C)와 비교해 유의한 통계적 차이는 나타내지 않았으나(p>.05), 운동시간에 대해서는 유의한 차이(p<.001)를 나타내 PreE-30 (36.5±0.2°C)과 비교해 Exe-20 (36.2±0.2°C, p<.001)과 Exe-40 (36.1±0.2°C, p<.001)에서 유의하게 낮게 나타났으며, Exe-40 (36.1±0.2°C)과 Rec-30 (36.3±0.2°C, p<.01) 사이에서도 유의한 차이를 나타냈다. THR의 35% 운동강도에서 PreE-30 (36.4 ±0.2°C)과 비교해 Exe-20 (36.1±0.2°C, p<.01), Exe-40 (36.0±0.2°C, p<.001), 그리고 Rec-30 (36.3±0.2°C, p<.05)에서 유의하게 낮게 나타났으며, Exe-20 (36.1±0.2°C)과 비교해 Exe-40 (36.0±0.2°C)에서는 유의하게 낮게 나타난 반면(p<.05), Rec-30 (36.3±0.2°C)에서는 Exe-20 (36.1±0.2°C, p<.05)과 Exe-40 (36.0±0.2°C, p<.01)에 대해 높은 결과를 나타냈다. THR의 65% 운동강도에서 PreE-30 (36.5±0.2°C)과 비교해 Exe-20 (36.2±0.2°C, p<.01), Exe-40 (36.2±0.2°C, p<.01), 그리고 Rec-30 (36.3±0.2°C, p<.05)에서 유의하게 낮은 결과를 나타냈고, Exe-20 (36.2±0.2°C)과 Rec-30 (36.3±0.2°C) 사이에서 유의한 차이를 나타냈다(p<.05). 또한 운동강도에 따른 각 시간대별 결과를 비교할 때 Exe-40 경우에서만 THR의 65% (36.2±0.2°C)와 THR의 35% (36.0±0.2°C) 사이에 유의한 차이를 나타냈을 뿐(p<.05), PreE-30 (36.4±0.2°C vs. 36.5±0.2°C), Exe-20 (36.1±0.2°C vs. 36.2±0.2°C) 및 Rec-30 (36.3±0.2°C vs. 36.3±0.2°C)의 시점에서는 모두 유의한 차이를 나타내지 않았다(Fig. 2).

Fig. 2.

Changes of body surface temperature with different exercise intensities. Solid line, significant difference between exercise time with THR@35% HRR; Dashed line, significant difference between exercise time with THR@ 65% HRR.

2) 장내 심부 온도의 변화

장내 심부온도에서는 운동강도와 운동시간 사이에 유의한 상호작용 효과를 나타내지 않았다(p>.05). 개별 요인에 대한 주효과를 관찰한 결과, 운동강도에 대해서는 THR의 65% (37.2 ± 0.9°C)에서 THR의 35% (36.9±0.9°C)와 비교해 유의한 차이를 나타내지 않았고(p>.05), 운동시간에 대해서는 PreE-30 (36.0±1.0°C)과 비교해 Exe-20 (37.4±0.3°C, p<.001), Exe-40 (37.6±0.6°C, p<.001), 그리고 Rec-30 (37.3±0.6°C, p<.001)에서 모두 유의하게 높은 결과를 나타냈다. 각각의 운동강도에 대해 운동 시간대별 장내 심부 온도의 변화를 관찰한 결과에서는 THR의 35%에서 PreE-30 (35.9±1.1°C)과 비교해 Exe-20 (37.3±0.2°C, p<.01), Exe-40 (37.5±0.3°C, p<.01), 그리고 Rec-30 (37.1±0.7°C, p<.05)에서 유의하게 높게 나타났고, Exe-40 (37.5±0.3°C)과 Rec-30 (37.1±0.7°C) 사이에 유의한 차이를 나타냈다(p<.05). THR의 65%에서 역시 PreE-30 (36.1±0.9°C)과 비교해 Exe-20 (37.5±0.3°C, p<.01), Exe-40 (37.7±0.8°C, p<.01), 그리고 Rec-30 (37.5±0.4°C, p<.01)에서 유의하게 높게 나타났다. THR의 35%와 THR의 65% 사이의 동일 운동시간대별 장내 심부 체온의 차이를 비교한 결과에서는 PreE-30 (35.9±1.1°C vs. 36.1±0.9°C), Exe-20 (37.3±0.2°C vs. 37.5±0.3°C), Exe-40 (37.5±0.3°C vs. 37.7±0.8°C), Rec-30 (37.1±0.7°C vs. 37.5±0.4°C) 시점 모두에서 유의한 차이를 나타내지 않았다(p>.05; Fig. 3).

Fig. 3.

Changes of core temperature with different exercise intensities. Solid line, significant difference between exercise time with THE@35% HRR; Dashed line, significant difference between exercise time with THE@65% HRR.

3. 운동 중 혈액 성분의 변화

1) 대사 기질 농도의 변화

운동강도와 운동시간 사이의 혈중 포도당 농도의 변화 양상을 분석한 결과, 두 요인간 유의한 상호작용 효과를 나타내지 않았다(p>.05). 개별 요인에 대한 주효과를 관찰한 결과, 운동강도에 대해 THR의 65% (104.2±18.4 mg· dL-1)와 THR의 35% (106.0±14.2 mg·dL-1) 사이에 유의한 차이를 나타내지 않은 반면(p>.05), 운동시간에 대한 주효과를 비교한 결과에서는 유의한 차이를 나타내(p<.001), PreE-30 (114.0 ±15.2 mg·dL-1)과 비교해 Exe-20 (92.7±11.7 mg·dL-1, p<.001)과 Exe-40 (104.0±12.2 mg·dL-1, p<.05)에서 감소했으며, Exe-20 (92.7±11.7 mg·dL-1)에서 PreE-30 (114.0±15.2 mg·dL-1, p<.001), Exe-40 (104.0±12.2 mg·dL-1, p<.05), 그리고 Rec-30 (109.8±18.0 mg·dL-1, p<.001)에 대해 모두 통계적으로 유의하게 낮은 수치를 나타냈다. 각각의 운동강도에 대해 운동 시간대별 혈중 포도당 농도 변화를 살핀 결과에서는 THR의 35% 강도의 Exe-20 (97.6±10.5 mg·dL-1)에서 PreE-30 (112.3±16.3 mg·dL-1, p<.05), Exe-40 (105.1±11.02 mg·dL-1, p<.05), 그리고 Rec-30 (109.1±15.7 mg·dL-1, p<.05)보다 유의하게 낮은 결과를 나타냈으며, THR의 65% 강도에서는 Exe-20 (87.8±11.3 mg·dL-1, p<.01)과 Exe-40 (102.8±13.8 mg·dL-1, p<.05)에서 PreE-30 (115.7±14.8 mg ·dL-1, p<.01)보다 유의하게 낮은 결과를 나타냈고, Exe-20 (87.8±11.3 mg·dL-1)에서 Exe-40 (102.8±13.8 mg·dL-1, p<.05) 및 Rec-30 (110.5±21.0 mg·dL-1, p<.05)과 비교해 유의하게 낮은 결과를 나타냈다. 각각의 동일 운동시간대별 THR의 35%와 THR의 65%의 운동강도에 따른 혈중 포도당 농도를 비교한 결과에서는 PreE-30 (112.3±16.3 mg·dL-1 vs. 115.7±14.9 mg·dL-1), Exe-20 (97.6±10.6 mg·dL-1 vs. 87.8±11.4mg·dL-1), Exe-40 (105.1±11.1 mg·dL-1 vs. 102.8±13.9 mg·dL-1), Rec-30 (109.1±15.8 mg·dL-1 vs. 110.5±21.0mg·dL-1) 시점 모두에서 유의한 차이를 나타내지 않았다(Fig. 4).

Fig. 4.

Changes in blood glucose, lactate, and creatinine concentrations with different exercise intensities.

혈중 젖산 농도의 변화를 분석한 결과, 운동강도와 시간 사이에 유의한 상호작용 효과를 나타내지 않았다(p>.05). 하지만 운동강도(p<.05)와 운동시간(p<.05)의 개별 요인에 대한 주효과를 검증한 결과에서는 모두 유의한 효과가 나타났다. THR의 65% (2.42±1.35 mmol·L-1)에서 THR의 35% (1.88±0.52 mg·dL-1)와 비교해 유의하게 높은 결과를 나타냈고(p<.05), Exe-20 (2.66±1.14 mmol·L-1)에서 PreE-30 (1.83 ±0.77 mmol·L-1, p<.01)과 Rec-30 (1.77±0.40 mmol·L-1, p<.01)과 비교해 유의하게 높은 수치를 나타낸 반면, Exe-20 (2.66±1.14 mmol·L-1)과 Exe-40 (2.36 ±1.40 mmol ·L-1) 사이에서는 유의한 차이를 나타내지 않았다(p>.05). 각각의 운동강도에 대해 운동 시간대별 혈중 혈중 젖산 농도의 변화를 살핀 결과에서는 THR의 35% 강도에서는 40분간의 운동 중 시간대별 젖산 농도의 유의한 차이는 관찰할 수 없었고(p<.05), THR의 65% 강도에서는 Exe-20 (3.29±1.30 mmol·L-1)에서 PreE-30 (1.89±0.84 mmol·L-1) 및 Rec-30 (1.78±0.43 mmol·L-1)과 비교해 유의하게 높은 결과를 나타낸 반면, Exe-20 (3.29±1.30 mmol·L-1)과 Exe-40 (2.73±1.88 mmol·L-1) 사이에서는 유의한 차이를 나타내지 않았다(p>.05). THR의 35%와 THR의 65%에서의 동일 운동시간대별 결과에서는 Exe-20 (2.02±0.42 mmol·L-1 vs. 3.29±1.30 mmol·L-1, p<.01)에서만 유의한 차이를 나타냈을 뿐, 이외의 모든 시간대에서는 유의한 차이를 나타내지 않았다(p>.05, Fig. 4).

혈중 크레아티닌 농도의 변화를 분석한 결과, 운동강도와 운동시간 사이에 유의한 상호작용 효과를 나타내지 않았다(p>.05). 개별 요인에 대한 주효과를 관찰한 결과, 운동강도에 대해 THR의 65% (1.11± 0.30 mg·dL-1)와 THR의 35% (1.10±0.33 mg·dL-1) 사이에 유의한 차이를 나타내지 않은 반면(p<.05), 운동시간에 대해서는 유의한 차이를 나타내(p<.05), PreE-30 (0.96±0.20 mg·dL-1)과 비교해 Exe-20 (1.24±0.41 mg·dL-1, p<.01)과 Exe-40 (1.19±0.28 mg·dL-1, p<.05)에서 유의하게 상승하였으며, Exe-20 (1.24±0.41 mg·dL-1)과 비교해 Rec-30 (1.02±0.25 mg·dL-1)에서는 유의하게 감소하는 결과를 나타냈다(p<.05). 동일 운동시간대별 운동강도에 따른 혈중 크레아티닌 농도를 비교한 결과에서는 모든 시간대에서 유의한 차이를 나타내지 않았다. 개별 운동강도에 대해 운동시간대별 변화를 살핀 결과에서는 THR의 35% 운동강도에서 Exe-20 (1.19± 0.42 mg·dL-1)과 Exe-40 (1.19±0.32 mg·dL-1)에서 PreE-30 (0.96±0.25 mg·dL-1)과 Rec-30 (1.04±0.31 mg·dL-1)과 비교해 높은 수치를 나타냈으며 Exe-20에서는 통계적으로 유의한 차이를 나타냈다(p<.05). THR의 65% 운동강도에서도 Exe-20 (1.28±0.42 mg·dL-1)과 Exe-40 (1.19 ± 0.25 mg·dL-1)에서 PreE-30 (0.96±0.14 mg·dL-1, p<.05; p<.05)과 Rec-30 (0.99±0.19 mg·dL-1, p<.05; p<.01)보다 유의하게 높은 결과가 나타났다(Fig. 4).

2) 혈액 가스 성분의 변화

혈액 가스 성분 중 pH의 변화를 분석한 결과, 운동강도와 운동시간 사이에 유의한 상호작용 효과를 확인할 수 없었다(p>.05). 개별 요인에 대한 주효과를 관찰한 결과에서도, 운동강도와 운동시간 모두에 대해 유의한 차이를 나타내지 않았다(p>.05). 동일 운동시간대별 THR의 35%와 THR의 65% 사이의 혈중 pH를 비교한 결과에서 모든 시간대에서 유의한 차이를 나타내지 않았다(p>.05). 개별 운동강도에 대해 운동 시간대별 변화를 살핀 결과, THR의 35%에서 모든 시간대에서 유의한 차를 나타내지 않은 반면, THR의 65%에서는 PreE-30 (7.40±0.02)과 비교해 Exe-40 (7.42 ± 0.02)에서 유의하게 상승하는 결과를 나타냈다(p<.05, Fig. 5).

Fig. 5.

Changes in blood pH, partial oxygen pressure (PO2), and partial carbon dioxide pressure (PCO2) with different exercise intensities. Solid line, significant difference between exercise time with THR@35% HRR; Dashed line, significant difference between exercise time with THR@65% HRR.

혈액 가스 성분 중 산소 분압(PO2)의 변화를 분석한 결과, 운동강도와 운동시간 사이에 유의한 상호작용 효과를 나타내지 않았다(p>.05). 개별 요인에 대한 주효과를 관찰한 결과, 운동강도에서는 두 운동 강도 사이에 유의한 주효과를 나타내지 않았으나(73.7±9.2 mmHg, 35%@ THR vs. 75.7±6.1 mmHg, 65%@THR; p>.05) 운동시간에 대해서는 유의한 주효과를 나타내 Exe-20 (76.3±10.8 mmHg, p<.05)과 Exe-40 (77.8±4.9 mmHg, p<.01)에서 Rec-30 (70.6±5.7 mmHg)과 비교해 유의하게 높은 결과를 나타냈다. 동일 운동시간대별 THR의 35%와 THR의 65%의 혈중 산소 분압을 비교한 결과에서 모든 시간대에서 유의한 차이를 나타내지 않았다(p>.05). 개별 운동강도에 대해 운동 시간대별 혈중 산소 분압을 살핀 결과, THR의 35%에서는 Exe-40 (77.7±4.7 mmHg)에서 PreE-30 (72.7±6.8 mmHg, p<.05)과 Rec-30 (69.2±6.0 mmHg, p<.001)에 대해 유의하게 높은 결과를 나타냈으며 THR의 65%에서는 Exe-20 (77.4±5.0 mmHg, p<.01)과 Exe-40 (77.9±5.4 mmHg, p<.01)에서 Rec-30 (71.9±5.3 mmHg)과 비교해 유의하게 높은 결과를 나타냈다(Fig. 5).

이산화탄소 분압(PCO2)의 변화를 분석한 결과, 운동강도와 운동시간 사이에 유의한 상호작용 효과를 나타내지 않았다(p>.05). 개별 요인에 대한 주효과를 관찰한 결과, 운동강도(40.3±2.2 mmHg, THR의 35% vs. 40.7±2.6 mmHg, THR의 65%)에서는 유의한 주효과를 나타내지 않았으나(p>.05) 운동시간에서는 유의한 주효과를 나타내 Exe-20 (39.9±2.4 mmHg)과 Exe-40 (40.0±3.0 mmHg)에서 PreE-30 (41.6±2.1 mmHg)과 비교해 유의하게 낮은 결과를 나타냈다(p<.05). THR의 35%와 THR의 65% 사이의 동일 운동시간대별 차이를 비교한 결과, 모든 시간대에서 유의한 차이를 나타내지 않았다(p>.05). 개별 운동강도에 대해 운동 시간대별 혈중 이산화탄소 분압을 살핀 결과에서 THR의 35% 운동강도에서는 모든 시간대에서 유의한 차를 나타내지 않은 반면, THR의 65% 운동강도에서는 PreE-30 (42.0±1.9 mmHg)과 비교해 Exe-20 (39.7±2.6 mmHg)에서 유의하게 감소하는 결과를 나타냈다(p<.05, Fig. 5).

혈중 헤마토크리트의 변화를 분석한 결과, 운동강도와 운동시간 사이에 유의한 상호작용 효과를 나타내지 않았으며(p>.05), 개별 요인에 대한 주효과를 관찰한 결과에서도 운동강도(43.3±4.2%, THR의 35% vs. 42.5±3.7%, THR의 65%; p>.05)와 운동시간(PreE-30, 42.7±3.4%; Exe-20, 43.1±3.6%; Exe-40, 43.6±3.4%; Rec-30, 42.3±4.1%; p>.05) 모두에 대해 유의한 효과를 나타내지 않았다. THR의 35%와 THR의 65%에 대해 동일 운동시간대별 혈중 헤마토크리트를 비교한 결과에서도 모든 시간대에서 유의한 차이를 나타내지 않았다(p>.05). 운동강도에 대해 시간대별 혈중 헤마토크리트를 살핀 결과에서도 THR 65% 강도에서 상승하는 경향을 나타냈을 뿐, 두 운동강도의 모든 시간대에서 유의한 차이는 나타내지 않았다(p>.05).

3) 혈액 이온 농도의 변화

혈중 Na+의 변화를 관찰한 결과, 운동강도와 운동시간 사이에 유의한 상호작용 효과가 나타나지 않았다(p>.05). 개별 요인에 대한 주효과를 관찰한 결과에서도 운동강도(142.8±1.6 mmol ·L-1, 35%@THR vs. 142.2±4.9 mmol·L-1, 65%@THR; p>.05)와 운동시간(PreE-30, 142.3±1.7 mmol·L-1; Exe-20, 142.9±1.6 mmol·L-1; Exe-40, 141.9±6.8 mmol·L-1; Rec-30, 142.8±1.7 mmol·L-1; p<.05) 모두에 대해 유의한 효과를 나타내지 않았다. THR의 35%와 THR의 65% 운동 중 동일 시간대별 혈중 Na+ 농도를 비교한 결과에서는 모든 시간대에서 유의한 차를 나타내지 않았다(p>.05). 개별 운동강도에 대해 시간대별 혈중 Na+ 농도를 살핀 결과에서 THR 35%의 Exe-40 (143.9 ±1.5 mmol ·L-1)에서 PreE-30 (142.0±1.2 mmol·L-1, p<.01)과 Exe-20 (142.6±1.3 mmol·L-1, p<.05)과 비교해 유의하게 높은 것으로 나타났으나 그 외 결과에서는 통계적으로 유의한 차이를 나타내지 않았다(p>.05; Fig. 6).

Fig. 6.

Changes in sodium ion (Na+), potassium ion (K+), calcium ion (Ca2+), and chloride ion (Cl) with different exercise intensities. p<.01 p<.01 THR@35%HRR THR@65%HRR 115 112 109 106 CI (mmol/L) 103 100 0 p<.05 p<.05 p<.01 Pre E-30 Exe-20 Exe-40 Rec-30 Solid line, significant difference between exercise time with THR@35% HRR; Dashed line, significant difference between exercise time with THR@65% HRR.

운동강도와 운동시간 사이에 혈중 K+의 변화를 관찰한 결과, 유의한 상호작용 효과를 관찰할 수 없었다(p>.05). 개별 요인에 대해 주효과를 관찰한 결과, 운동강도(4.83±0.59 mmol·L-1, THR의 35% vs. 4.81±0.71 mmol·L-1, THR의 65%; p>.05)에 대해 유의한 차이를 나타내지 않았으나, 운동시간에 대해서는 유의한 차이를 나타내, PreE-30 (4.49 ±0.51 mmol·L-1)과 비교해 Exe-20 (5.10±0.62 mmol·L-1)과 Exe-40 (5.02±0.51 mmol·L-1)에서 높게 나타났으며(p<.01), Exe-20 (5.10±0.62 mmol·L-1)과 비교해 Rec-30 (4.67±0.74 mmol·L-1)에서 유의하게 낮은 결과를 나타냈다(p<.05). 각각의 운동강도에 대해 운동 시간대별 혈중 K+ 농도의 변화를 살핀 결과에서는 THR의 35%의 운동 중 Exe-40에서만 상승하는 경향을 나타냈을 뿐 시간대별 유의한 차이는 나타내지 않은 반면, THR 65%에서는 Exe-20 (5.39±0.70 mmol·L-1, p<.001)과 Exe-40 (5.00±0.53 mmol·L-1, p<.05)에서 PreE-30 (4.36±0.42 mmol·L-1)과 비교해 유의하게 높은 결과를, Rec-30 (4.67±0.74 mmol·L-1)에서는 Exe-20 (5.10±0.62 mmol·L-1, p<.01)과 Exe-40 (5.00±0.53 mmol·L-1, p<.05)보다 유의하게 낮은 결과를 나타냈다. THR 35%와 THR 65%의 동일 운동시간대별 혈중 K+ 농도를 비교한 결과에서는 Exe-20 (4.81±0.38 mmol·L-1 vs. 5.39±0.70 mmol·L-1, p<.01)에서만 유의한 차이를 나타냈을 뿐 이외 시간대에서는 모두 유의한 차이를 나타내지 않았다(p>.05, Fig. 6).

혈중 Ca2+의 변화를 분석한 결과, 운동강도와 운동시간 사이에 유의한 상호작용 효과를 나타내지 않았다(p>.05). 개별 요인에 대한 주효과를 관찰한 결과에서도 운동강도(1.21± 0.04 mmol·L-1, THR의 35% vs. 1.20±0.04 mmol·L-1, THR의 65%; p>.05)와 운동시간(PreE-30, 1.21±0.04; Exe-20, 1.20±0.04 mmol·L-1; Exe-40, 1.21±0.04 mmol·L-1; Rec-30, 1.21±0.05mmol·L-1; p>.05) 모두에 대해 유의한 효과를 나타내지 않았다. THR 35%와 THR 65%에 대해 동일 시간대별 혈중 Ca2+ 농도를 비교한 결과, 모든 시간대에서 유의한 차이를 나타내지 않았으며(p>.05), 개별 운동강도에 대해 시간대별 농도의 변화를 살핀 결과에서는 THR 65%의 Exe-20 (1.18±0.03 mmol·L-1)에서 PreE-30 (1.21±0.05 mmol·L-1)과 비교해 유의한 차이를 나타냈을 뿐 그 밖의 시간대에서는 유의한 차를 보이지 않았다(Fig. 6).

운동강도와 운동시간 사이의 혈중 Cl 농도의 변화를 관찰한 결과, 유의한 상호작용 효과를 나타내지 않았다(p>.05). 개별 요인에 대해 주효과를 관찰한 결과, 운동강도(107.4±2.3 mmol·L-1, THR의 35% vs. 107.8±2.5 mmol·L-1, THR의 65%; p>.05)에서는 유의한 차이를 보이지 않은 반면, 운동시간에서는 유의한 차이를 나타내, PreE-30 (106.3±2.1 mmol·L-1)과 비교해 Exe-20 (107.9±2.6 mmol·L-1)과 Exe-40 (108.0±2.7 mmol·L-1)에서 유의하게 높은 결과를 나타냈다(p<.05). 각각의 운동강도에 대해 운동 시간대별 농도의 변화를 살핀 결과에서는 THR의 35% 운동강도에서 Exe-20 (106.6 ±1.7 mmol ·L-1)과 비교해 Exe-40 (107.8±3.0 mmol·L-1)에서 유의한 상승(p<.05)을 나타냈으며, THR의 65% 운동강도에서는 Exe-20 (109.2±2.9 mmol ·L-1, p<.01)과 Exe-40 (108.3±2.4 mmol·L-1, p<.01)에서 PreE-30 (106.2±2.2 mmol·L-1)과 비교해 유의하게 높은 결과를 나타냈다. THR 35%와 THR 65%의 동일 운동시간대별 혈중 Cl- 농도를 비교한 결과에서는 Exe-20 (106.6 ±1.7 mmol·L-1 vs. 109.2±2.9 mmol·L-1, p<.01)에서만 유의한 차이를 나타냈을 뿐 다른 시간대에서는 모두 유의한 차이를 나타내지 않았다(p>.05, Fig. 6).

논 의

운동은 체력의 유지와 향상을 유도해 낼 수 있는 구조화된 계획적인 신체활동을 의미하며 장기간 반복적인 실천을 통해 효과를 발휘해 낸다[32]. 체계화된 운동은 강도와 시간, 빈도 및 형태를 고려해 구성해야 하며 운동의 빈도, 기간, 및 대사당량(metabolic equivalent, MET)을 이용해 신체활동에 따른 총 에너지 소비량을 결정해낼 수 있다[33]. 이와 함께 활동 시와 안정 시의 산소소비량을 이용해 에너지 소비량을 확인할 수도 있다[34].

운동 시 체내 온도의 변화를 체계적으로 관찰하는 것의 중요성은 수많은 선행 연구들을 통해 강조된 바 있으나 현재까지 구체적인 방향성이 명확하게 제시되지 않은 상태로 피로의 정도를 확인하고 평가하기 위해 에너지소비량, 체표온도, 장내 심부온도 등을 동시에 관찰할 필요가 있으며 이들 변인 간의 유기적 관련성을 확인할 수 있는 연구가 이루어져야 할 시점이다. 인간은 체온의 유지를 위해 열의 생성량과 손실량을 매우 정교하게 조절하는 능력을 지니고 있다[35,36]. 인체는 체온 변화에 즉각적으로 반응하는 체계뿐 아니라 장기적으로 대응하는 체계를 동시에 지니고 있으며, 다양하게 작용하는 여러 종류의 호르몬과 유기적인 신경 작용을 통해 체온 변화를 최소화한다. 일반적으로 운동 시 체온의 조절은 열 손실량의 조정을 통해 이루어지는데, 이는 체내 혈액의 순환 속도와 양을 조절해 열전달의 양을 효율적으로 통제한다는 것을 의미한다. 즉, 인체는 열의 방출을 위해 피부로의 혈류를 증가시켜 체외로의 열 손실을 촉진하는 반면, 열의 방출을 방지하기 위해 피부로의 혈액 흐름은 차단하면서 인체 내부로의 혈액 흐름은 증가시켜 열 손실량을 감소시키는 기전을 사용한다.

심부와 체표 온도를 측정함으로써 이들 사이에 나타나는 온도의 차이와 변화에 대한 의미있는 정보를 알아낼 수 있다. 이와 같은 심부와 체표 사이에 나타나는 온도차의 정도는 체열 발산 작용의 이해를 위해 중요하게 고려될 수 있을 것이다. 체표온도는 온도센서를 이용해 여러 부위의 피부로부터 측정할 수 있다. 일반적으로 체표온도를 정확하게 측정하기 위해 총 7부위(이마부, 가슴부, 상완부, 대퇴부, 종아리부, 복부, 그리고 등부)의 온도를 측정한 후 평균치를 산출해낸다[37]. 본 연구에서는 이마 부위의 체표온도를 피부적외선 체온계(Infrared Thermometer, Alicn Medical Shenzhen, Inc., Shenzhen, China)를 이용해 측정하였으므로 다양한 부위의 체표 온도를 측정해 보고된 수치와 약간의 차이를 나타낼 수 있다[38]. 심부온도는 체온 조절 중추인 시상하부가 나타내는 온도로 정의하지만, 보편적으로 구강 온도를 관찰해 나타낸다. 하지만 운동 중에는 구강 온도의 측정이 어려울뿐더러, 증가하는 환기량이 구강 내 증발성 냉각 효과를 일으킴으로써 심부온도를 정확하게 대변해낼 수 없다고 알려져 있다[36]. 이러한 한계를 극복하기 위해 직장 내 온도를 측정해 심부온도를 나타내는 방법을 채택한 연구가 다수 보고된 바 있다. 하지만 이 방법 역시 체내 심부 온도를 안정적으로 제공하는데는 한계가 있는데, 특히나 정해진 신체 부위를 반복적으로 사용하는 운동 시 특정 국부의 온도를 더 높게 상승시킴으로써 전체 심부의 온도를 정확하게 반영하지 못할 수 있다는 점[21]과 정확한 직장 온도의 측정을 위해 온도계의 측정 센서를 직장 내 10 cm 이상 삽입해 운동 참여자에게 불편함을 야기한다는 점[9], 센서부를 견고하게 고정하지 못해 운동 중 센서가 흘러내려 빠져 나오는 등 실제 사용 시 심부 온도의 변화를 안정적으로 관찰하는데 여러가지 어려움을 내포하고 있다. 구강과 직장을 통해 측정되는 심부 온도를 비교해보면, 휴식 시에는 직장에서 구강보다 대략 0.3-0.5°C 높게 나타나며 운동 시에는 그 차이가 더 커지는 것으로 알려져 있으며, 도로 사이클 경기 시 구강과 직장 온도의 차이는 대략 3°C까지 증가한다고 보고된 바 있다[2]. 심부 체온 측정을 위해 본 연구에서 채택한 캡슐형 e-Celcius 시스템의 경우, 장기 부분(위, 소장, 대장 등)에 따라 온도 편차가 발생할 수 있는 한계점도 있으나 전반적으로 안정적인 심부 체온의 변화를 관찰할 수 있음이 보고된 바 있다[14].

Freedson et al. [31]은 가속도계를 이용해 신뢰도와 타당도를 다각도로 검증해 활동 중 에너지소비량의 추정 방법을 제시한 바 있다. 본 연구에서 제시한 분당 에너지 소비량과 대사당량에 대한 결과는 Freedson et al. [31]이 가속도계를 사용해 제시한 활동 시 분당 대사당량, 및 에너지소비량의 추정 방정식에 기초해 산출된 것이다. 또한 산소소비량의 추정을 위해 대사당량의 결과에 23.5를 곱하는 방식을 적용하였다[39,40]. 즉, 추정 산소소비량에 대해 Jackson et al. [39]과 Ross [40]가 체지방율과 체질량지수를 이용해 비운동성 최대산소섭취량을 산출해내는 방법을 채택해 확인하였다. 본 연구에서 35% 예비심박수와 65% 예비심박수를 목표심박수로 설정해 수행한 운동 시의 대사당량 (METs)을 기초로 환산된 최대산소섭취량의 수치는 Jackson et al. [39]과 Ross [40]의 방정식을 통해 산출된 수치와 유사한 결과를 나타내 대사당량에 근거한 산소섭취량의 추정치를 대사량 계산을 위해 타당하게 사용할 수 있음을 확인할 수 있었다. 본 연구에서 사용한 실제 대사당량 수치는 저강도에서 5.0 (±0.5) METs, 중강도에서 7.8 (±0.6) METs를 나타냈고, 이에 따른 40분의 운동 중 총 에너지소비량은 각각 304.7 (±52.1) kcal와 440.3 (±63.0) kcal, 분당 심박수는 저강도에서 분당 114.7 (±6.7)회, 중강도에서 분당 152.5 (±3.9)회를 나타내 채택한 두 운동강도 사이에 대사량의 확연한 차이가 나타남을 증명해주고 있다.

운동 중 장내 심부온도는 운동이 지속됨에 따라 전반적으로 상승하는 결과를 나타냈으나 운동강도 차이를 고려할 때는 THR의 65% 운동 시에서 THR의 35% 운동시 보다 높게 유지되는 양상을 나타냈을 뿐 통계적으로 유의한 차이는 나타내지 않았다. 이는 운동시간의 경과에 따른 대사량의 증가가 심부 체온의 상승을 이끌어내긴 하였지만, 운동 수행이 지칠 때까지 이루어지지 않았다는 점과 체내 열 대사 조절에 문제를 일으킬 만큼 운동 강도가 높지는 않았음을 반영하는 결과라 하겠다. 추후 60분 이상 유지되는 장시간의 운동을 적용하거나 운동 강도 사이에 더 큰 차이의 운동을 적용해 체내 심부 온도의 변화 양상을 비교하는 연구 수행의 필요가 있음을 제시하는 바이다.

운동 중 체표 온도는 운동이 지속됨에 따라 전반적으로 떨어지는 결과를 나타냈으나 심부온도와 마찬가지로 운동강도에는 영향을 받지 않는 것으로 나타났다. 운동이 지속됨에 따라 체온 조절을 위해 수분의 배출이 증가하고 공기에 의한 대류 및 수분 증발의 증가를 일으킴에 따라 표피 온도의 저하가 유발된 것으로 생각할 수 있다[1]. 주목해야 할 결과는 심부 온도와 표피 온도 사이에 유의한 차이가 발생했다는 사실인데, 이는 심부 체온 증가를 억제하기 위해 유도된 수분 배출에 의한 증발과 대류 작용의 증가가 표피온도를 떨어뜨리도록 작용한 것에 기인한 것으로 생각할 수 있다[41]. 운동 중 심부 온도 상승의 억제와 수분 배출 역량의 강화를 위한 다양한 운동 상황에서의 수분 섭취 효과에 대해 과학적으로 밝힐 수 있는 추가적인 연구가 필요할 것으로 사료된다.

포도당은 다양한 식물조직에 유리 형태로 존재하는 단당류로 조직세포 내 세포질에서 대사된다. 포도당은 휴식 시 혹은 식후 간과 근육에 글리코겐의 형태로 저장된 후, 운동 시와 같이 대사가 촉진된 상황에서 포도당으로 분해되어 해당과정을 거치며 부산물로 젖산을 생성해 내거나 미토콘드리아 내 유산소 대사과정을 통해 다량의 ATP를 생성해 낸다[42]. 본 연구에서 포도당 수치가 운동 초기에 유의하게 감소한 것은 운동 시작과 함께 포도당에 의한 에너지 이용량의 증가가 급격하게 일어난 결과로 볼 수 있다. 이는 운동 시 근세포 내로부터 근섬유막으로의 포도당 수송체 이동 증가를 통해 근세포 내로의 포도당 유입을 증가시킴으로써 근육 활동에 필요한 에너지 공급 역량을 늘려주기 때문이다[43,44]. 운동이 지속됨에 따라 혈중 포도당 농도의 회복이 나타났는데, 이는 근육 내 글리코겐 및 포도당 뿐 아니라 혈중 지방산과 근육 내 중성지방의 연소 증가를 통한 에너지 생성과 공급의 증가와 함께 간에서의 코리회로(Cori-cycle) 작동에 의한 당신생 작용으로 포도당 합성의 증가가 일어난 현상으로 해석된다.

젖산은 무산소성 해당과정의 마지막 산물로, 산소 공급이 불충분한 상황에서 다량 생성되어 근 세포 내 및 혈액 내 축적되며, 미토콘드리아 함량이 낮은 근섬유에서 더 높게 축적되는 양상을 보인다[45]. 체력이 우수할수록 운동 시 혈중 및 조직 내 젖산의 축적 정도와 속도가 완만하게 나타나며, 동일 정도의 젖산 함량을 나타낼지라도 운동 수행을 오래도록 유지하는 특성을 나타낸다[42,44,46]. 혈중 젖산의 정상 범위는 1.1-1.7 mmol·L-1이며, 탈진상태 혹은 단시간의 최대 강도의 운동 중 10-15 mmol·L-1 [42,47], 심한 경우에는 20 mmol·L⁻¹를 초과하기도 한다[47-50]. 본 연구에서 나타난 운동에 따른 혈중 젖산 농도의 변화(Fig. 4)는 운동 강도의 차이를 잘 반영하는 것이라 볼 수 있다. 즉, 운동시간이 지속됨에 따라 운동강도가 높게 유지될수록 혈중 젖산의 축적이 가중됨을 확인할 수 있으며, 검도선수의 토너먼트 경기 수행의 반복 시 이와 유사한 양상이 보고된 바 있다[51].

혈중 크레아티닌 농도(Fig. 4)가 운동강도와 무관하게 운동 중 상승하였는데, 이는 근육 내 대사량 증가의 반영과 함께, 혈중 크레아티닌 농도가 운동 강도 보다는 운동시간에 더 민감하게 반응해 변화함을 나타내는 것이라 생각되지만 운동에 따른 혈중 농도 변화를 명확하게 이해하기 위한 추가적인 연구 수행이 필요할 것으로 여겨진다.

pH는 수소이온 농도, 즉 체내 산성화의 정도를 나타내는 지표로 정상적인 생리적 상태에서 대략 7.4를 나타낸다[47,52]. 체액의 pH는 항상성 유지를 위해 중요한 역할을 담당하며, 체액의 산성화 혹은 알칼리화는 대사 반응 촉매를 위한 효소의 활성 속도를 변화시켜 운동 시 경기력을 제한하는 핵심적인 요인으로 작용한다[53,54]. pH는 무산소성 대사의 증가 시 저하되는 결과를 나타내며, 이는 높은 혈중 젖산 수치와 밀접한 관련을 맺는 것으로 보고된 바 있다[55]. 본 연구에서는 혈중 pH가 유의하게 변화되지 않았는데(p>.05), 이는 본 연구에서 채택한 두 가지의 운동 강도가 체내 산성화를 가속화할 만큼 높지 않았음을 반영하는 것으로 젖산 농도가 두 운동 강도 모두에서 유의한 주효과를 나타내지 않았음을 상기할 필요가 있으며, 젖산 농도의 상승에도 불구하고 pH의 변화가 나타나지 않았음은 운동 중 충분한 산소 공급이 이루어짐으로써 수소 이온(H+)을 제거하는 역량이 유지되고 있음이 반영된 결과라 볼 수 있다. 이런 상황에서의 중탄산염(HCO3-) 생성의 증가가 발생해 생성되는 수소이온을 제거하는 완충작용이 원활하게 이루어졌을 것으로도 추정할 수 있다.

힘든 운동 시에는 호흡량, 혈류량, 산소공급량의 증가와 함께 세포의 산소 이용량은 동반 상승하지만, 동맥혈의 PO2와 PCO2는 휴식 시와 비교해 큰 변화를 나타내지 않는 것으로 알려져 있다[56]. 본 연구에서 PO2는 운동 시에서 회복 시보다 높게(p<.05), PCO2는 운동 중에 운동 전과 비교해 유의하게 낮게 나타났는데(p<.05), 이러한 결과는 운동과 함께 나타난 호흡량의 증가가 호흡을 통한 이산화탄소 배출량의 증가에 비해 더 컸음을 나타내는 반면, 호흡량과 폐포 환기량의 증가에 따라 동맥혈로의 산소 공급량이 세포 조직에서 소비되는 산소량보다 많게 유지됨으로써 심장으로 회귀하는 정맥혈 내 산소량이 오히려 휴식시 보다도 증가된 결과에서 비롯된 것으로 해석된다. 이와 같은 현상은 Son et al. [57]에 의해 발표된 연구 결과를 통해서도 확인된 바 있다. 하지만, 본 연구에서의 혈액 표본이 손가락 끝의 가는 혈관을 통해 채집된 것이었음을 고려할 때 정확하게 동맥의 혈액 표본이었는지, 혹은 정맥의 혈액 표본이었는지의 여부가 불분명하다는 점과 연구대상자 개인에 대해서도 표본 채집 시 동일한 혈관으로부터 혈액 채집이 이루어졌는지의 여부가 정확하게 확인되지 못한 한계점이 있었음이 함께 고려되어야 할 것으로 생각된다.

헤마토크리트(hematocrit, Hct)는 혈액 내 적혈구 용적률(%)을 나타내는 것으로 남성은 평균 42%, 여성은 평균 38%를 나타낸다[58]. 헤마토크리트는 질병이나 운동으로 유도되는 적혈구의 수와 형태의 변화는 물론 체내 수분 양의 변화에도 민감하게 반응하며, 스포츠 현장에서는 유산소적 운동 역량의 평가를 위한 간접적 지표로도 활용된다[59]. 본 연구의 결과에서는 운동강도 및 운동시간 모두에 대해 유의한 변화를 관찰할 수 없었는데, 이는 운동 시 체온 조절을 위한 수분의 배출이 혈액량의 변화를 유발할 만큼 크지 않았음을 반영하는 것이라 생각된다. 대기 온도 및 습도가 높은 상황에서의 장시간 지구성 운동 중 헤마토크리트의 변화를 살필 수 있는 후속 연구가 필요할 것으로 생각된다.

혈중 전해질은 혈액 내 용해되어 이온으로 유리되는 물질[60]로 많은 이온 물질 중 Na+과 K+이 체액의 균형과 삼투압 및 혈장량의 유지, 혈압의 정상적인 조절에 중요한 역할을 수행한다[61-63]. 휴식 시 대부분의 Na+은 세포외액에 존재하는 반면, K+은 세포내액에 분포되어 있는데[64], 에너지 사용이 늘어나는 운동 상황에서 인체는 세포 내로의 Na+ 유입을 증가시키고 세포외액으로의 K+ 배출을 증가시키게 된다[64,65]. 격렬한 운동을 장기간 수행하는 것은 가용한 ATP의 부족과 함께 Na+과 K+ 이온의 교환 역량의 저하로 인해 피로상태에 직면하게 된다[47,66]. Ca2+은 해당과정 시 인산분해효소(phosphorylase)를 활성화함으로써 글리코겐 대사 조절에 핵심적인 역할을 수행하며, 특히 운동 시 Ca2+의 결핍은 근육 및 신경 기능의 저하를 초래함은 물론 글리코겐 분해 과정을 억제시켜 운동 수행 역량을 저해하는 결과를 야기한다[52]. Ca2+의 혈중 농도는 운동 전과 비교해 지구성 운동 중과 후에 증가하는 것으로 알려져 있다[67,68]. 본 연구에서는 서로 다른 강도의 운동 중 혈중 Na+, K+, Ca2+ 및 Cl-의 변화를 관찰한 결과, 요인 간 상호작용은 물론 개별 요인의 주효과에 있어서도 통계적으로 유의미한 결과를 확인하지 못했는데(p>.05), 이는 본 연구에서 채택한 운동 강도와 시간이 혈장 내 주요 이온의 농도 변화를 이끌어낼 정도의 생리적 부하로 작용하지 못했음을 반영하는 것으로 해석된다. 흥미로운 것은 운동이 지속됨에 따라 혈중 K+ 농도가 유의하게 상승하였는데, 저강도에서는 차이를 나타내지 않은 반면, 중강도(65%)의 운동 시에 유의한 농도 상승의 효과를 나타냈다. 이는 저강도와 다르게 중강도의 운동 시 상대적으로 더 높은 피로 상태에 도달했음을 반영하는 결과로, 검도 선수에 있어 호구 착용의 여부에 따른 운동 시 이온 농도를 관찰한 Son et al. [57]의 연구와 계속되는 토너먼트 경기 참여에 따른 혈중 이온 농도의 변화를 관찰한 Ha et al. [51]의 연구 결과를 통해서도 유사한 결과를 확인할 수 있다. Ca2+의 농도 변화가 미미했던 것은 K+과 Na+과 비교해 세포외액 내 Ca2+의 농도가 낮은 상태로 유지된다는 점에서 운동부하가 칼슘 이온 농도의 유의한 변화를 이끌어낼 만큼 충분히 강하지 못했음을 반영하는 것으로 해석할 수 있다[51]. 염소 이온(Cl-)의 혈중 농도는 특이하게도 65%의 운동강도에서 35%의 운동강도와 비교해 부분적으로 유의하게 높은 결과를 나타내긴 했으나 이외 모든 시간대에서 변화 양상에 차이를 나타내지 않았는데, 이에 대해서는 후속 연구의 수행을 통해 좀 더 명확한 의미 파악이 필요할 것으로 생각된다.

결 론

본 연구에서는 THR의 35%와 THR의 65% 운동 시 장내 심부온도와 체표온도의 변화를 동시에 살핌과 함께 체온 관련 대사 지표의 변화를 통합생리학적 측면에서 관찰하였다. 연구를 통해 확인한 결과를 토대로 다음과 같은 결론을 내릴 수 있었다.

첫째, 운동강도의 차이는 유의한 대사량의 차이를 이끌어냈다. 대사량을 대변하는 에너지소비량, 산소소비량 및 대사당량 등의 모든 지표에 있어 THR의 65%에서 THR의 35%와 비교해 높은 결과를 나타냈다.

둘째, 운동 시 체표온도와 장내 심부온도의 변화 양상에 뚜렷한 역상관 관계가 관찰되었다. 운동이 진행됨에 따라 체내 심부 온도는 지속적으로 상승한 반면, 체표 온도는 반대로 하강하는 현상을 나타냈다.

셋째, 운동강도의 차이가 혈중 대사 관련 다양한 기질에 대해 선택적인 변화를 유도해냈다. 운동강도의 상승이 혈중 젖산 농도의 유의미한 차이를 유발하지만 포도당과 크레아티닌의 농도에는 유의한 영향을 미치지 않았다.

넷째, 본 연구에서 채택한 운동 강도의 차이가 혈중 가스 성분(pH, PO2, PCO2)에 대해 유의한 차이를 이끌어내지 못했으며, 혈중 이온 성분(Na+, K+, Ca2+, Cl-) 중 K+와 Cl-에 대해서만 제한적인 효과를 나타냈다.

스포츠 경기 중 지속적인 체온의 상승은 체내 항상성 조절에 매우 부정적인 영향을 미치게 되므로 운동 중 체온의 변화를 면밀하게 관찰해야 함은 안정적인 경기력의 유지를 위해 매우 중요하게 고려해야 한다. 본 연구의 결과는 스포츠 활동 시 체내 심부 및 체표온도의 체계적인 관리를 위한 방안 마련에 의미있게 활용될 수 있을 것이며 체온 조절의 통합적 생리 기전을 밝혀내는데 기초 자료로 사용될 수 있을 것으로 기대된다. 또한 장시간 고강도 운동의 수행 시 체온 상승의 저해 기전의 모색과 함께 경기 후 회복 역량의 향상을 촉진할 수 있는 방안 마련에도 긍정적으로 기여할 수 있을 것으로 생각된다. 향후 대상자의 수를 늘림과 함께 운동강도 차이를 더욱 세분화하거나, 운동 수행 시간을 연장함으로써 운동 중 심부온도와 체표온도 사이의 상관관계를 명확하게 규명할 수 있는 후속 연구의 수행이 필요할 것이며, 유산소와 저항성 운동 등과 같은 다양한 운동 형태의 적용 시 나타날 수 있는 복잡한 장내 심부온도 변화의 양상을 체계적으로 확인할 수 있는 연구도 함께 수행될 필요가 있을 것이다.

Notes

CONFLICT OF INTEREST

이 논문을 작성함에 있어 어떠한 단체나 조직으로부터 재정을 포함한 일체의 지원을 받지 않았으며, 논문에 영향을 미칠 수 있는 어떠한 관계도 없었음을 밝힌다.

AUTHOR CONTRIBUTIONS

Conceptualization: J Kim & J Lee; Formal analysis: J Kim, G Kim, KJ An; Methodology: SC Kang, J Lee; Project administration: J Kim, J Lee; Visualization: G Kim, KJ An; Writing original draft: J Lee, J Kim, SC Kang; Writing review & editing: SC Kang, J Lee.

References

1. Perez-Guarner A, Preiego-Quesada JI, Oficial-Casado F, De Anda RMCO, Carpes FP, et al. Association between physiological stress and skin temperature response after a half marathon. Physiol. Meas 2019;40https://doi.org/10.1088/1361-6579/ab0fdc.
2. Williams MH, Anderson DW, Rawson ES. Nutrition for Health, Fitness & Sport 10TH Editionth ed. McGraw-Hill; 2013.
3. Power SK, Howley ET. Exercise physiology: theory and application to fitness and performance 9th Editionth ed. McGraw-Hill; 2015.
4. Morseley PL. Exercise, heat, and thermotolerance: molecular mechanisms. In : Gisolfi CV, Lamb DR, Nadel ER, eds. Perspectives in Exercise Science and Sports Medicine: Exercise, Heat, and Thermoregulation Indiana: Cooper Publishing Group; 1993. p. 305–25.
5. Shapiro Y, Seidman DS. Field and clinical observations of exertional heat stroke patients. Med Sci Sports Exerc 1990;22:6–14.
6. Park ST, Hur SH, Ahn KJ, Kim SJ, Won MH, et al. Cool water immersion positively affect in blood by-product buffering capacity and gas delivery during a soccer match. In : International sport & Exercise Nutrition Conference 2015. Northumbria University; England: 2015.
7. Taylor Lee, Thornton HR, Lumley N, Stevens CJ. Alterations in core temperature during World Rugby Sevens Series tournaments in temperature and warm environments. Eur J Sport Sci 2018;doi.10.1080/17461391.
8. Girard O, Brocherie F, Bishop DJ. Sprint performance under heat stress: a review. Scand. J Med Sci Sports 2015;25(Suppl 1):79–89.
9. Paik IL. The relationship of selected physiological and hormonal variables on resting metabolic rate in college wrestlers following dehydration and subsequent rehydration. Desseration of Doctoral Degree Purdue University; U.S.A: 1992.
10. Ammer K, Formenti D. Does the type of skin temperature distribution matter? Thermol Int 2016;26:51–4.
11. Formenti D, Ludwig N, Rossi A, Trecroci A, Alberti G, et al. Is the maximum value in the region of interest a relable indicator of skin temperature? Infrared Phys Technol 2018;94:299–304.
12. Rasch W, Samson P, Cote J, Cabanac M. Heat loss from the human head during exercise. J Appl Physiol 1991;71:590–5.
13. Åstrand P, Rodahl K, Dahl H, Stromme S. Textbook of Work Physiology Champaign, IL: Human Kinetics; 2004.
14. Lim CL, Byrne C, Lee JK. Human thermoregulation and measurement of body temperature in exercise and clinical settings. Ann Acad Med Singapore 2008;37:347–53.
15. Vardasca R. A review on the role of medical thermography in breast cancer imaging. Thermol Int 2016;26:75–9.
16. Burkes SA, Patel M, Adams DM, Hammill AM, Eaton KP, et al. Infantile hemangioma status by dynamic infrared thermography: a preliminary study. Int J Dermatol 2016;55:e522–32.
17. Ludwig N, Formenti D, Gargano M, Alberti G. Skin temperature evaluation by infrared thermography: comparison of image analysis methods. Infrared Phys Technol 2014;62:1–6.
18. Casa DJ, Becker SM, Ganio MS, Brown CM, Yeargin SW, et al. Validity of devices that assess body temperature during outdoor exercise in the heat. J Athl Train 2007;42:333–42.
19. Fernandez-Cuevas I, Bouzas Marins JC, Arnaiz Lastras J, Gomez Carmona PM, Pinonosa Cano S, et al. Classification of factors influencing the use of infrared thermography in humnas: a review. Infrared Phys Technol 2015;71:28–55.
20. Fernandez-Cuevas I, Lastras JA, Galindo VE, Carmona PG. Infrared thermography for the detection of injury in sports medicine. Application of Infrered Thermography in Sports Science (Biological and Medical Physics, Biomedical Engineering) ed JI, Priego Quesada Cham: Springer; 2017. p. 81–109.
21. Lee JS, Paik IY. The blood lactate and ammonia changes following different intensity exercise and carbohydrate supplement. J PE Sport & Leisure Studies 1996;3(1):63–78.
22. Noakes TD, Myburgh KH, du Plessis J, Lang L, Lambert M, et al. Metabolic rate, not percent dehydration, predicts rectal temperature in marathon runners. Med Sci Sports Exerc 1991;23(4):443–9.
23. Easton C, Fudge BW, Pitsiladis YP. Rectal, telemetry pill and tympanic membrane thermometry during exercise heat stress. J Therm Biol 2006;32:78–86.
24. Gant N, Atkinson G, Williams C. The validity and reliability of intestinal temperature during intermitternt running. Med Sci Sports Exerc 2006;38:1926–31.
25. Kim GH. Effect of differences in exercise types on changes in skin and intestinal core temperature. Dissertation of Master Degree Daegu University; Korea: 2022.
26. Travers GJS, Nichols DS, Farooq A, Racinais S, Periard JD. Validation of an ingestible temperature data logging and telemetry system during exercise in the heat. Temperature 2016;3(2):208–19.
27. Bergeron MF, McKeag DB, Casa DJ, Clarkson PM, Dick RW, et al. Youth football: heat stress and injury risk. Med Sci Sports Exerc 2005;37:1421–30.
28. Kolacz S, Moderhak M, Jankau J. New perspective on the in vivo use of cold stress dynamic thermography in integumental reconstruction with the use of skin-muscle flaps. J Surg Res 2017;212:68–76.
29. McKenzie JE, Osgood DW. Validation of a new telemetric core temperature monitor. J Therm Biol 2004;29:605–11.
30. Karvonen MJ, Kentala E, Mustala O. The effects of training on heart rate. Ann Med Exp Fenn 1957;35:307–15.
31. Freedson PS, Melanson E, Sirad J. Calibration of the Computer Science and Applications, Inc. accelerometer. Med Sci Sports Exerc 1998;30:777–81.
32. Caspersen CJ, Powell KE, Christenson GM. Physical activity, exercise, and physical fitness: definitions and distinctions for health-related research. Public Health Rep 1985;100(2):126–31.
33. Wood TM, Zhu W. Measurement theory and practice in kinesiology. Human Kinetics Abstract. 2006;
34. Ainsworth BE, Haskell WL, Herrmann SD, Meckes N, Bassett Jr DR, et al. 2011 Compendium of physical activities. A second update of codes and MET values. Med Sci Sports Exer 2011;43(8):1575–81.
35. Blatteis CM. Age-dependent changes in temperature regulation-a mini review. Gerontology 2012;58:289–95.
36. Gordon CJ. The mouse thermoregulatory system: its impact on translating biomedical data to humans. Physiol Behav 2017;179:55–66.
37. Kenney WL. Control of heat-induced cutaneous vasodilatation in relation to age. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1988;57(1):120–5.
38. Reilly T, Brooks GA. Exercise and the circadian variation in body temperature measures. Int J Sports Med 1986;7(6):358–62.
39. Jackson AS, Blair SN, Mahar MT, Wier LT, Ross RM, et al. Prediction of functional aerobic capacity without exercise testing. Med Sci Sports Exerc 1990;22(6):863–70.
40. Ross RM. Exercise concepts, calculations, and computer applications Benchmark Press, Inc; 1990. p. 108–10.
41. Priego-Quesada JI, Kunzler MR, Carpes FP. Methodological aspects of infrared thermography in human assessment. Appl Infrared Thermo Sports Sci Cham: Springer; 2017. p. 49–79.
42. Choi SC, An KJ, Hur SH, Lee JS. Effects of creatine intake on the split times of 100msprint and the changes in blood substrates. Korean Soc Wellness 2020;15(4):855–65.
43. Gollnick PD. Prolonged exercise. Energy metabolism and prolonged exercise. Perspect Exer Sci Sports Med 1998;1:1–42.
44. Holloszy JO, Kohrt WM, Hansen PA. The regulation of carbohydrate and fat metabolism during and after exercise. Front Biosci 1998;3:1011–27.
45. Holloszy JO, Coyle EF. Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences. J Appl Physiol 1984;56:831–8.
46. Marti B, Abelin T, Howald H. A modified fixed blood lactate threshold for estimating running speed for joggers in 16-km races. Scand J Sports Sci 1987;9:41–5.
47. Hur SH, An KJ, Lee JS. Effects of branched-chain amino acids supplementation after repeated fatiguing exercise on physiological response and 500-m rowing ergometer time trial performance. Gazzetta Medica Italiana 2025;In press.
48. Fitts RH. Cellular mechanisms of muscle fatigue in intense exercise. Physiol Rev 1994;74(1):49–94.
49. Gonzalez-Alonso J, Calbet JA, Nielsen B. Metabolic and thermodynamic response to dehydration-induced reductions in muscle blood flow in exercising humans. J Physiol 1999;520(Pt2):577–89.
50. Spriet LL, Soderlund K, Bergstrom M, Hultman E. Skeletal muscle glycogenolysis, glycolysis, and pH during electrical stimuation in men. J Appl Physiol 1987;62(2):610–21.
51. Ha JW, Hur SH, An KJ, Kwon YW, Lee JS. Effects of performing the competitive Kumdo tournament games on the concentration of indice in blood gas components, ions, and by-products of fatigue in elite Kumdo competitors. Kor J Sport Sci 2016;27(4):916–31.
52. Park ST, Hur SH, An KJ, Kwon YW, Park KH, et al. The effect of cold water immersion on physiological indices, inflammatory and immune responses during a soccer match. Kor J Sports Med 2021;39(4):170–80.
53. Costill DL, Cote R, Fink W. Muscle water and electrolytes following varied levels of dehydration in man. J Appl Physiol 1976;40(1):6–11.
54. Rasmussen J, Hanel B, Diamant B, Secher NH. Muscle mass effect on arterial desaturation after maximal exercise. Med Sci Sports Exer 1991;3(12):1349–52.
55. Hur SH, An KJ, Kim YM, Kwon YW, Lee JS. The effect of polylactate ingestion on exercise performance in elite distance runners. Sports Sci 2021;39(3):85–92.
56. Dempsey JA, Vidruk EH, Mitchell GS. Pulmonary control systems in exercise: update. Fed Proc 1985;44:2260–70.
57. Son YH, Hur SH, Park YB, Kim YM, Lee JS. The effect of safeguard devices wearing on blood physiological parameters and energy substrates during Kumdo Training. Kor J Sport Sci 2016;27(3):496–506.
58. Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (Guyton & Hall) 13th Editionth ed. Elsevier; 2011.
59. Kollias J, Buskirk ER, Akers RF, Prokop EK, Baker PT, et al. Work capacity of long-time residents and newcomers to altitude. J Appl Physiol 1968;24:792–9.
60. Coyle EF, Feiring DC, Rotkis TC, Cote RW, Roby FB, et al. Specificity of power improvement through slow and fast isokinetic training. J Appl Physiol: Res Environ Exer Physiol 1981;51(6):1437–42.
61. Nose H, Mack GW, Shi XR, Nadel ER. Involvement of sodium retention hormones during rehydration in humans. J Appl Physiol 1988;65(1):332–6.
62. Shirreffs SM, Taylor AJ, Leiper JB, Maughan RJ. Post-exercise rehydration in man: effects of volume consumed and drink sodium content. Med Sci Sports Exer 1996;28(10):1260–71.
63. Wemple RD, Morocco TS, Mack GW. Influence of sodium replacement of fluid ingestion following exercise-induced dehydration. International J Sports Nutr 1997;7(2):104–16.
64. Clausen MJV, Poulsen H. Sodium/Potassium homeostasis in the cell. Met Ions Life Sci 2013;12:41–67.
65. Murphy KT, Snow RJ, Petersen AC, Murphy RM, Mollica J, et al. Intense exercsie up-regulates Na+, K+-ATPase isoform mRNA, but not protein expression in human skeletal muscle. J Physiol 2004;556(Pt.2):507–19.
66. Perrine JJ, Edgerton VR. Muscle force-velocity and power-velocity relationships under isokinetic loading. Med Sci Sports 1978;10(3):159–66.
67. Drummond G. Microenvironment and enzyme function: control of energy metabolism during muscle work. Am. Zoo 1971;11(1):83–97.
68. Long D, Blake M, McNaughton L, Angle B. Hematological and biochemical changes during a short triathlon competition in novice triathletes. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1990;61(1-2):93–9.

Article information Continued

Fig. 1.

Experimental procedures. PreE-30, 30 minutes before initiation of exercise; Exe-20, exercise-20, 20 minutes after initiation of exercise; Exe-40, exercise-40, 40 minutes after initiation of exercise; Rec-30, recovery-30, 30 minutes after completion of exercise.

Fig. 2.

Changes of body surface temperature with different exercise intensities. Solid line, significant difference between exercise time with THR@35% HRR; Dashed line, significant difference between exercise time with THR@ 65% HRR.

Fig. 3.

Changes of core temperature with different exercise intensities. Solid line, significant difference between exercise time with THE@35% HRR; Dashed line, significant difference between exercise time with THE@65% HRR.

Fig. 4.

Changes in blood glucose, lactate, and creatinine concentrations with different exercise intensities.

Fig. 5.

Changes in blood pH, partial oxygen pressure (PO2), and partial carbon dioxide pressure (PCO2) with different exercise intensities. Solid line, significant difference between exercise time with THR@35% HRR; Dashed line, significant difference between exercise time with THR@65% HRR.

Fig. 6.

Changes in sodium ion (Na+), potassium ion (K+), calcium ion (Ca2+), and chloride ion (Cl) with different exercise intensities. p<.01 p<.01 THR@35%HRR THR@65%HRR 115 112 109 106 CI (mmol/L) 103 100 0 p<.05 p<.05 p<.01 Pre E-30 Exe-20 Exe-40 Rec-30 Solid line, significant difference between exercise time with THR@35% HRR; Dashed line, significant difference between exercise time with THR@65% HRR.

Table 1.

The characteristics of the subject

Age (yr) Height (cm) Body mass (kg) Body Fat (%) BMI (kg/m2)
23.2 ± 2.3 174.2 ± 3.7 80.1 ± 10.6 18.9 ± 5.2 25.4 ± 2.9

BMI, body mass index. All values are expressed by means±standard deviation (SD).

Table 2.

Effects of exercsie intensities on energy expenditure, oxygen uptake, and metabolic equivalent

Exercise intensity
THR@35%HRR THR@65%HRR
Energy Expenditure (kcal) 304.7 ± 52.1 440.3 ± 63.0***
Oxygen Uptake (mL · kg-1min-1) 17.5 ± 1.6 27.5 ± 2.0***
METs 5.0 ± 0.5 7.9 ± 0.6***

THR, target heart rate; HRR, heart rate reserve; METs, metabolic equivalent.

All values are expressed by means±standard deviation(SD); Significant difference to THR@35%HRR (***p<.001).